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Roma, 11 apr. (AdnKronos Salute) - Un difetto di comunicazione tra due recettori neuronali: è questa la 'disfunzione' individuata nel cervello dei pazienti affetti da epilessia del lobo temporale dai ricercatori dell'Irccs Neuromed di Pozzilli (Is). La scoperta è frutto di una ricerca condotta dal Laboratorio di epilessia sperimentale della struttura molisana, in collaborazione con l'Università Sapienza di Roma. Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista 'Epilepsia'.
Lo studio, condotto su tessuti umani e su modelli animali, si è concentrato sull'azione dell'acido γ-aminobutirrico (Gaba), appartenente alla categoria dei neurotrasmettitori: molecole - spiegano i ricercatori - che raggiungendo specifici recettori sulla membrana cellulare, garantiscono la comunicazione tra i neuroni. Il Gaba - precisano - è il principale neurotrasmettitore inibitorio, e la sua azione è quella di limitare l'attività elettrica dei neuroni, contrapponendosi all'effetto, opposto, dei neurotrasmettitori eccitatori.
"L'epilessia - spiega la dottoressa Katiuscia Martinello - è caratterizzata da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione. L'obiettivo delle attuali terapie farmacologiche è di potenziare quest'ultima. L'analisi dell'azione del Gaba è quindi particolarmente importante per capire meglio la malattia e per sviluppare nuove terapie. Per questo motivo - prosegue - nella nostra ricerca abbiamo studiato due particolari recettori di questa molecola: il tipo B e il tipo A. I nostri dati dimostrano che, nel tessuto nervoso non epilettico, i due recettori comunicano tra loro in modo da rispondere in maniera efficace e coordinata al rilascio di Gaba dalle cellule inibitorie".
Un coordinamento - osservano da Neuromed - che però viene perso in quelle parti di tessuto nervoso che danno origine alle scariche epilettiche, detto focus epilettico: "Nei neuroni dei tessuti epilettici - aggiunge Martinello - abbiamo individuato la totale mancanza di questo 'cross-talk' (comunicazione reciproca tra recettori A e B). Questo deficit contribuisce ad una diminuzione dell'inibizione, e di conseguenza a una maggiore eccitabilità delle cellule nervose, facilitando l'insorgenza e il rafforzamento delle crisi epilettiche".
"Naturalmente - conclude la ricercatrice - saranno necessari ulteriori studi per approfondire questi meccanismi. L'ipotesi è che potrebbe essere possibile attivare selettivamente uno dei due tipi di recettori in modo da aumentare il segnale inibitorio trasmesso dal Gaba. Questa strategia potrebbe rivelarsi molto importante se consideriamo che le terapie attualmente in uso possono spesso indurre resistenza, rendendo inefficace nel tempo l'azione dei farmaci".
Lo studio, condotto su tessuti umani e su modelli animali, si è concentrato sull'azione dell'acido γ-aminobutirrico (Gaba), appartenente alla categoria dei neurotrasmettitori: molecole - spiegano i ricercatori - che raggiungendo specifici recettori sulla membrana cellulare, garantiscono la comunicazione tra i neuroni. Il Gaba - precisano - è il principale neurotrasmettitore inibitorio, e la sua azione è quella di limitare l'attività elettrica dei neuroni, contrapponendosi all'effetto, opposto, dei neurotrasmettitori eccitatori.
"L'epilessia - spiega la dottoressa Katiuscia Martinello - è caratterizzata da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione. L'obiettivo delle attuali terapie farmacologiche è di potenziare quest'ultima. L'analisi dell'azione del Gaba è quindi particolarmente importante per capire meglio la malattia e per sviluppare nuove terapie. Per questo motivo - prosegue - nella nostra ricerca abbiamo studiato due particolari recettori di questa molecola: il tipo B e il tipo A. I nostri dati dimostrano che, nel tessuto nervoso non epilettico, i due recettori comunicano tra loro in modo da rispondere in maniera efficace e coordinata al rilascio di Gaba dalle cellule inibitorie".
Un coordinamento - osservano da Neuromed - che però viene perso in quelle parti di tessuto nervoso che danno origine alle scariche epilettiche, detto focus epilettico: "Nei neuroni dei tessuti epilettici - aggiunge Martinello - abbiamo individuato la totale mancanza di questo 'cross-talk' (comunicazione reciproca tra recettori A e B). Questo deficit contribuisce ad una diminuzione dell'inibizione, e di conseguenza a una maggiore eccitabilità delle cellule nervose, facilitando l'insorgenza e il rafforzamento delle crisi epilettiche".
"Naturalmente - conclude la ricercatrice - saranno necessari ulteriori studi per approfondire questi meccanismi. L'ipotesi è che potrebbe essere possibile attivare selettivamente uno dei due tipi di recettori in modo da aumentare il segnale inibitorio trasmesso dal Gaba. Questa strategia potrebbe rivelarsi molto importante se consideriamo che le terapie attualmente in uso possono spesso indurre resistenza, rendendo inefficace nel tempo l'azione dei farmaci".
Ultimo aggiornamento: 11 Aprile 2018
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