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Obesità e genetica, esiste una correlazione?

Obesità e genetica, esiste una correlazione?

L’obesità ha una significativa componente genetica: la tendenza a ingrassare si eredita dall’albero genealogico.
In questo articolo:

È possibile che una persona sia geneticamente predisposta all’obesità e al sovrappeso? Ebbene sì, esiste la cosiddetta obesità genetica: la tendenza a ingrassare e ad assumere una determinata forma corporea si eredita dall’albero genealogico.

Tuttavia, non significa che il peso sia già scritto nel DNA, ma indica una maggiore predisposizione biologica che può essere gestita attraverso consapevolezza, prevenzione e strumenti di monitoraggio adeguati.

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Gli studi sulla correlazione tra peso e genetica

Gli studi sulla correlazione tra geni e obesità iniziarono già negli anni ’50. Nel 1952 un gruppo di ricercatori dell’Università del Michigan analizzò 81 coppie di gemelli per valutare quali caratteristiche fisiche fossero ereditarie.

Fu proprio nell’ambito di questa ricerca che emerse un alto tasso di ereditarietà per peso corporeo e e circonferenza vita.

Negli anni successivi, studi su gemelli e analisi genetiche più avanzate – come i cosiddetti studi di associazione sull’intero genoma (GWAS) – hanno identificato centinaia di varianti genetiche associate al BMI. Tra le più studiate vi è il gene FTO, frequentemente collegato a un aumento del rischio di sovrappeso (fonte: Nature Reviews Genetics).

Le ricerche più recenti distinguono tra:

  • Obesità monogenica, causata da mutazioni in un singolo gene (forma rara ma spesso grave e precoce);
  • Obesità poligenica, la forma più comune, determinata dalla combinazione di molte varianti genetiche che aumentano progressivamente il rischio.

In che modo la genetica influisce sul peso corporeo?

Senza trascurare il ruolo che hanno i fattori ambientali (alimentazione, attività fisica, sonno, stress), i geni possono influenzare:

  • la rapidità con cui l’organismo brucia le calorie a riposo e durante l'attività fisica
  • la regolazione della fame e della sazietà
  • la quantità di cibo ingerito
  • la distribuzione del grasso corporeo, ad esempio a livello addominale.

Mutazioni genetiche e obesità: il ruolo della leptina

Alcune forme rare di obesità genetica sono legate a mutazioni in geni coinvolti nella regolazione dell’appetito. È il caso del gene LEP, responsabile della produzione della leptina.

La leptina è un ormone prodotto dalle cellule adipose che regola la fame e il bilancio energetico. Quando i livelli di leptina sono insufficienti o il segnale non viene correttamente recepito dal cervello, può verificarsi:

  • aumento marcato dell’appetito
  • difficoltà nel raggiungere la sazietà
  • obesità precoce, anche in età infantile

Le mutazioni del gene che codifica per il recettore della leptina o del gene MC4R sono tra le cause più studiate di obesità monogenica (fonte: Nature Reviews Genetics).

Grazie ai geni, è possibile un approccio personalizzato

La diversità genetica, dunque, espone ognuno di noi in maniera diversa al rischio di sviluppare una condizione di obesità o sovrappeso.

Comprendere il ruolo dei geni dell’obesità permette oggi di parlare di:

  • prevenzione mirata nei soggetti ad alto rischio;
  • strategie nutrizionali personalizzate;
  • nuovi approcci terapeutici basati sui meccanismi biologici individuali.

Un trattamento efficace per una persona potrebbe non funzionare per un’altra: per questo motivo l’approccio alla gestione del peso deve essere sempre personalizzato e supervisionato da uno specialista.

 

Fonti e approfondimenti

  • The genetics of obesity: from discovery to biology. Nature Reviews Genetics. Mar 2022
  • A comprehensive review of genetic causes of obesity. Genes. Sep 2023
  • A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. Apr 2007
  • Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. New England Journal of Medicine. Mar 2003
  • Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. Jun 1997
Ultimo aggiornamento: 02 Marzo 2026
4 minuti di lettura

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