Accumulo di lipidi

PTP-1B è una proteina intracellulare (proteina tirosina fosfatasi) che si è dimostrata essere un regolatore negativo dei segnali di insulina in vivo. La perdita della attività PTP-1B sia nei topi geneticamente modificati che nei modelli di diabete di roditori trattati con oligonucleotidi antisenso ha dimostrato aumentata sensibilità all’insulina e resistenza all’obesità indotta dalla dieta. La Leptina è un ormone assai piccolo che è secreto dal cervello, cellule del grasso e cellule dello stomaco in risposta all’assunzione di cibo. Il suo principale effetto è quello di dominare l’apetito. I pazienti con NASH hanno abnormalmente elevati livelli di leptina ma non provano la perdita dell’appetito.Inoltre la leptina aumenta anche la sensibilità all’insulina. Tuttavia il fatto che i pazienti con NASH sono insulino-resistenti supporta l’idea che i recettori della leptina siano malfunzionanti.
Recenti ricerche suggeriscono che la resistenza alla leptina può contribuire allo sviluppo della NASH, così come avviene per la resistenza all’insulina.