Helicobacter Pylori: che cos'è?

L'Helicobacter Pylori è un batterio Gram negativo a forma di spirale; la sua caratteristica principale è quella di produrre grosse quantità di ureasi, un enzima necessario alla scissione dell'urea con produzione di ioni di ammonio. L'Helicobacter Pylori colonizza soltanto la mucosa gastrica umana ed è uno dei pochi microorganismi saprofiti osservato nello stomaco umano, il cui ambiente non è di norma favorevole alla colonizzazione batterica. La dimostrazione della sua presenza anche nelle feci e nella placca dentale fa pensare ad una trasmissione oro-fecale e/o oro-orale.

La sua scoperta, nel 1983, nello stomaco umano ha cambiato l'approccio alle malattie peptiche. Infatti, è stato dimostrato il suo ruolo principale nella malattia peptica gastrica e duodenale. Circa il 50% della popolazione mondiale ospita questo batterio nello stomaco, la cui presenza pare aumenti con l'età. Altri fattori di rischio sono le cattive condizioni igieniche ed un basso livello socio-economico.

L'Infezione da Helicobacter Pylori è una delle infezioni più diffuse nel mondo ed è la causa principale e più frequente di ulcera peptica (responsabile di circa l'80% delle ulcere gastriche e duodenali). L'Helicobacter riesce a sopravvivere all'ambiente acido gastro-duodenale, penetrare nello strati di muco e raggiungere l'epitelio grazie a tre fattori di colonizzazione: l'ureasi, la motilità e le adesine. L'ureasi è un enzima e la sua attività ureasica produce ammoniaca e bicarbonati. Questi ultimi neutralizzano l'acido nella zona dove il batterio, mobile, aderisce; esso riduce perciò l'attività battericida delle cellule e l'immunità locale. Inoltre, il batterio riesce ad aderire alle cellule gastriche, arrivando così a colonizzare, anche al di fuori dello stomaco. Anche la possibilità di movimento, grazie ai suoi flagelli, è un fattore di resistenza. Inoltre, l'Helicobacter riesce a sopravvivere anche grazie alla variazione antigenica e alla produzione di enzimi che distruggono gli anticorpi.

L'Helicobacter Pylori ha una vasta variabilità genetica poiché ne esistono vari ceppi, con maggiore o minore virulenza e aggressività. L'Helicobacter supera la barriera di mucosa gastrica e svolge la sua azione distruttiva attraverso particolari enzimi, tra cui l'ureasi come già detto, la lipasi, la fosfolipasi A e la proteasi. Inoltre, il batterio produce una proteina capace di provocare morte cellulare; la presenza di anticorpi contro questa proteina è un marcatore di aggressività dell'infezione. Il batterio infatti induce infiammazione e produce sostanze citotossiche locali, distinguendosi in diversi tipi, che si possono codificare geneticamente (come VacA e CagA, essendo l'H. Pylori CagA positivo il ceppo più virulento che arreca più severo danno alla mucosa).

Quali sono i sintomi dell'Helicobacter Pylori?

La maggior parte delle persone infette resta asintomatica, anche se in presenza di gastrite cronica. La gastrite cronica è una gastrite acuta il cui processo infiammatorio della mucosa persiste più di due settimane, spesso proprio a causa della presenza dell'H. Pylori.

La gastrite causata dall'infezione, inducendo l'infiammazione, stimolando l'ipersecrezione acida e riducendo i fattori protettivi della mucosa, può provocare a sua volta ulcera gastrica o duodenale. È stato infatti dimostrato il ruolo determinante nell'ulcera gastrica e nell'ulcera duodenale dell'Helicobacter, anche prendendo in considerazione le recidive di ulcera, in generale più basse nei pazienti in cui è stata effettuata l'eradicazione del batterio rispetto a quelli in cui l'eradicazione non ha avuto luogo.

Il ruolo dell'Helicobacter Pylori nella Malattia da Reflusso Gastro-Esofageo (MRGE), invece, sebbene all'inizio fosse stato ritenuto di forte rilevanza, è stato successivamente riconsiderato in virtù dell'aumento di frequenza di esofagite in pazienti in cui il batterio era stato comunque eradicato. Per tale ragione si era giunti alla determinazione di non eradicare il batterio nella MRGE. Ma altre ragioni, soprattutto legate al rischio di insorgenza di malattia in presenza di infezione da H.P, dalla gastrite cronica fino alla neoplasia gastrica (specie l'adenocarcinoma gastrico), hanno indotto successivamente la maggior parte degli esperti a porre l'indicazione assoluta alla eradicazione dell'Helicobacter Pylori anche nel caso della sola presenza di MRGE.

L'infezione da Helicobacter Pylori spesso non presenta sintomi. L'infezione acuta può provocare nausea o vomito, anche di breve durata, mentre l'infezione cronica può restare anche a lungo asintomatica oppure presentare i tipici sintomi della gastrite o dell'ulcera: bruciore, dolore gastrico, difficoltà di digestione, dispepsia, aerogastria, pirosi, eruttazioni, inappetenza, dimagramento, astenia, cefalea, epigastralgia.
La complicanza più temuta è sicuramente il carcinoma gastrico, un evento non tanto raro, magari preceduto da un lungo periodo di gastrite cronica atrofica attiva e da metaplasia della mucosa con i vari conseguenti tipi di progressiva displasia (lieve, moderata, grave) ad essa collegati. La gastrite cronica perciò merita una particolare cura e attenzione, a volte un monitoraggio mediante l'endoscopia e i relativi corretti prelievi bioptici ai fini di un preciso esame istologico, anche per la necessaria stadiazione ai fini della più indicata terapia. In pazienti portatori di questo batterio è molto più alto il rischio di sviluppare questo tumore, anche se comunque questo ha una patogenesi dovuta a diversi fattori.

Altra complicanza è il linfoma MALT, per cui granulociti e linfociti si infiltrano nello strato epiteliale e si organizzano in follicoli linfoidi. Questa associazione tra Helicobacter e linfoma MALT è stata anche confermata da studi epidemiologici e dalla regressione del linfoma stesso dopo eradicazione del batterio.

Vi sono poi altre serie e temibili complicanze come l'emorragia digestiva e la perforazione dell'ulcera gastrica o duodenale, la stenosi, la pancreatite acuta; tutti eventi pericolosi, talvolta drammatici, che impongono sempre interventi di urgenza medica e chirurgica. Ma normalmente la patologia gastrica e duodenale trova rimedio, e spesso risoluzione e guarigione, tramite una attenta ed accurata terapia medica, soprattutto grazie ad una pronta diagnosi e ad una saggia e corretta sorveglianza da parte del medico curante.

Helicobacter Pylori: quali esami fare?

È possibile porre una diagnosi di infezione da Helicobacter Pylori mediante metodi invasivi o non invasivi. Uno dei metodi invasivi è il prelievo di mucosa gastrica durante un esame endoscopico, per farla analizzare con test dell'ureasi, con esame istologico, coltura in piastra o con PCR.

Per quanto riguarda i test non invasivi, uno è il test del respiro (Urea Breath Test), effettuato somministrando oralmente dell'urea marcata con un isotopo e misurandone la concentrazione nell'aria espirata e appositamente a ciò campionata. L'altro test non invasivo altrettanto attendibile e più agevole è rappresentato dalla ricerca dell'antigene fecale (nelle feci) dell'H. Pylori.

La ricerca di anticorpi, invece, può essere effettuata mediante analisi del sangue, della saliva, delle feci, dell'urina, ma essa è in grado di verificare una avvenuta (o non avvenuta) infezione da HP, senza però indicare se l'infezione è (non è) ancora in atto.