Fegato grasso: gli interferenti endocrini possono avere un ruolo nello sviluppo della malattia

L'esposizione a basse dosi di sostanze chimiche chiamate interferenti endocrini - nei primi anni di vita - può alterare l'espressione genica nel fegato e la sua stessa funzionalità, aumentando il rischio obesità e quello di altre malattie metaboliche nell'età adulta. A sostenerlo è un nuovo studio finanziato dal National Institute of Environmental Health Sciences e condotto dal Texas A&M University Health Science Center di Houston. I ricercatori hanno notato in alcuni esperimenti condotti sui ratti che la breve esposizione durante l'infanzia a sostanze chimiche presenti nell'ambiente, in particolare il bisfenolo A (BPA), ha causato agli stessi ratti la malattia del fegato grasso in età adulta. Gli studiosi dunque sostengono che una breve esposizione a questi interferenti endocrini - in un momento sbagliato, durante lo sviluppo - ha effetti permanenti sulla persona ma, dato che i cambiamenti si verificano a livello molecolare, non sono evidenti fino ad una certa età.

Gli scienziati sospettano che l'esposizione precoce a BPA e ad alcune sostanze chimiche che distruggono l'azione degli ormoni - gli interferenti endocrini, appunto - può favorire l'obesità in età adulta, ma la causa non è ancora nota. Durante gli esperimenti i ricercatori hanno somministrato a ratti neonati basse dosi di uno dei quattro diversi interferenti endocrini e lo hanno fatto durante un periodo critico dello sviluppo del fegato, cioè i tre giorni immediatamente successivi la nascita. Hanno poi esaminato il Tessuto epatico di questi animali esposti chimicamente sia immediatamente dopo l'esposizione che dopo 70 giorni cioè quando i topi erano adulti. E hanno poi confrontato campioni di fegato con quelli ottenuti da ratti di controllo, non esposti. Ne è emerso che BPA e un altro interferente Endocrino, il tributilstagno - un additivo che si trova nelle vernici e nei tessuti - avevano causato danni al fegato compatibili con la Steatosi epatica non alcolica umana, comunemente nota come fegato grasso. L’analisi dei modelli di espressione genica del fegato dei ratti esposti ha mostrato che i perturbatori endocrini avevano indotto la riprogrammazione dello sviluppo degli epigenomi degli animali.

Proprio questa riprogrammazione del fegato potrebbe potenzialmente guidare l'obesità, ma questa stessa programmazione epigenetica può essere invertita per ridurre il rischio di obesità e malattie associate. Questo vuol dire che - con ulteriori ricerche - un giorno si potrebbero utilizzare questi cambiamenti epigenetici come marcatori per determinare se un bambino è a rischio di obesità e altre malattie.