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Il contatto e l’infezione con HBV produce la comparsa di tre separate antigeni (superficie, core, and “e” – envelope –). In seguito all’esposizione, l’organismo normalmente risponde producendo anticorpi verso ciascuno di questi antigeni; HBsAg è il più precoce marcatore, comparendo nel siero da 4 ad 8 settimane dopo l’esposizione, e tipicamente scompare entro sei mesi dopo la comparsa. Se HBsAg rimane rilevabile per un periodo maggiore di 6 mesi, allora ciò indica una infezione cronica da HBV. Gli anticorpi Anti-HBc, sia nella forma di IgG sia di IgM, compaiono successivamente nel siero; tipicamente divenendo svelabili da due a tre mesi dopo l’esposizione. Gli anticorpi anti-HBc-IgM gradualmente declinano o scompaiono interamente da 1 a 2 anni dopo l’esposizione, mente gli anticorpi IgG di solito rimangono rilevabili per tutta la vita. La diagnosi di infezione acuta da HBV è stabilita dalla documentazione di positività per anticorpi IgM contro l’antigene core (HbcAB-IgM) e dalla identificazione di positività per HBsAg. La diagnosi di infezione cronica HBV è stabilita principalmente dall’identificazione di positività per HBsAg e dalla dimostrazione di anticorpi IgG diretti control’antigenen core HBcAb-IgG. Pertanto la presenza di HbcAb-IgM induce a ritenere che sia presente una fase di replicazione del virus B in circolo ma non è patognomonico di ciò, soprattutto in assenza di positività per HBsAg e di HBV-DNA, come sembra essere il suo caso. Pertanto potrebbe essere espressione di una infezione da virus B realizzatasi 1 o 2 anni prima e che esprime ancora un marcatore anticorpale tipico della infezione recente pur in assenza del virus B in replica.