Insulino-Resistenza: Base di partenza scientifica nazionale o internazionale

L'insulino-resistenza è definita come una ridotta risposta biologica all'insulina(1,2). Tale anomalia metabolica è di frequente riscontro sia nell'obesità che nel diabete mellito di tipo II (3,4). Negli ultimi anni, numerosi studi epidemiologici hanno descritto l'associazione dell'insulino-resistenza con l'Ipertensione arteriosa essenziale (5).

Mentre nel muscolo scheletrico dei pazienti ipertesi è stata chiaramente dimostrata la presenza di insulino-resistenza, non è ancora ben chiaro quanto nell'ipertensione arteriosa essenziale sia preservata la sensibilità all'Insulina nel muscolo cardiaco. D'altra parte il muscolo cardiaco rappresenta insieme al muscolo scheletrico uno dei principali target dell'azione insulinica (6,7). A tal proposito Nuutila e collaboratori (8) hanno descritto, utilizzando la tomografia ad emissione di positroni (PET), che il consumo cardiaco di glucosio evocato dall'insulina è maggiore nei pazienti ipertesi rispetto ai soggetti normali. Comunque, tale osservazione mancando di una valutazione basale del consumo cardiaco di glucosio non permette di trarre nessuna conclusione definitiva in merito alla sensibilità all'insulina del Cuore dei pazienti ipertesi. Inoltre, va sottolineato che il consumo cardiaco di glucosio è anche funzione del carico lavorativo imposto al cuore (9-12). Quindi, l'aumentato carico lavorativo del cuore degli ipertesi potrebbe rendere conto di per se dei risultati ottenuti da Nuutila. Infatti, l'aumentato carico lavorativo imposto al ventricolo sinistro nell'ipertensione arteriosa potrebbe massimalizzare il consumo cardiaco di glucosio e quindi, condizionare il consumo di glucosio evocato dall'insulina. Il presente progetto di ricerca ha lo scopo di valutare in un modello animale di ratti geneticamente ipertesi quali gli SHR e nei rispetti controlli normotesi Wistar-Kyoto Rats (WKY), il consumo cardiaco di glucosio (13,14) in condizioni basali e durante iperinsulinemia sistemica, realizzata mediante clamp iperinsulinemico euglicemico. Inoltre, va sottolineato che a livello cardiaco non sono ancora ben conosciuti i meccaninismi molecolari coinvolti nel segnale insulinico. Quindi, ulteriore scopo del presente studio è quello di esplorare negli SHR e nei WKY i meccanismi molecolari coinvolti nel segnale insulinico.

Riferimenti bibliografici

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